Toan chuyển hóa có thể dẫn đến việc gia tăng sản xuất các axit chuyển hóa hoặc rối loạn trong khả năng bài tiết axit quathận. Toan thận có liên quan đến sự tích lũy của urê và creatinin cũng như dư lượng axit chuyển hóa của protein dị hóa.

Sự gia tăng trong sản xuất axit khác cũng có thể tạo ra nhiễm toan chuyển hóa. Ví dụ, nhiễm acid lactic có thể xảy ra từ:

1. nặng (PAO 2 <36mm Hg) thiếu oxy gây ra một sự suy giảm trong tỷ lệ khuếch tán oxy từ máu động mạch đến các mô
2. hypoperfusion (ví dụ, sốc giảm thể tích) gây ra do thiếu máu cung cấp oxy đến các mô.

Sự tăng lactate trong số tỷ lệ với mức độ pyruvate, ví dụ như trong máu tĩnh mạch hỗn hợp, được gọi là "lactate dư thừa", và cũng có thể là dấu hiệu của quá trình lên men do sự trao đổi chất kỵ khí xảy ra trong các tế bào cơ bắp, như đã thấy trong khi tập luyện vất vả. Khi oxy hóa được phục hồi, các toan xóa một cách nhanh chóng. Một ví dụ khác của việc gia tăng sản xuất các axit xảy ra tại nạn đói và bệnh tiểu đường nhiễm toan. Đó là do sự tích tụ của ketoacids (ketosis) và phản ánh một sự thay đổi nghiêm trọng từ glycolysis để lipolysis cho nhu cầu năng lượng.

Tiêu thụ Acid từ độc như carbonic tăng, nồng độ sắt trong máu, và mạn tính giảm sản xuất của bicarbonate cũng có thể tạo ra nhiễm toan chuyển hóa.

Toan chuyển hóa được bù trong phổi, làm tăng thở ra carbon dioxide kịp thời thay đổi các phương trình đệm để giảm acid chuyển hóa. Đây là một kết quả của sự kích thích để hóa thụ, làm tăng thông khí ở phổi, dẫn đến bồi thường đường hô hấp, nếu không được biết đến như Kussmaul thở (một loại hình cụ thể của tăng thông khí). Nên tình trạng này kéo dài, bệnh nhân có nguy cơ cạn kiệt dẫn đến suy hô hấp.

Đột biến với V-ATPase 'a4' hoặc 'B1' đồng dạng dẫn đến nhiễm toan ống thận xa, một điều kiện mà dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa, trong một số trường hợp với giác điếc.

Khí máu động mạch sẽ chỉ thấp pH, máu thấp HCO 3 , và bình thường hoặc thấp Paco 2 . Ngoài động mạch khí huyết, mộtkhoảng trống anion cũng có thể phân biệt giữa nguyên nhân có thể.

Các phương trình Henderson-Hasselbalch là hữu ích cho việc tính toán độ pH trong máu, vì máu là một dung dịch đệm.Lượng axit chuyển hóa tích lũy cũng có thể được quantitated bằng cách sử dụng độ lệch cơ sở đệm, một ước tính đạo hàm của chuyển hóa như trái ngược với các thành phần hô hấp. Trong sốc giảm thể tích ví dụ, khoảng 50% của sự tích tụ axit chuyển hóa axit lactic, mà biến mất khi lưu lượng máu và oxy nợ được điều chỉnh lại.

Điều trị nhiễm toan chuyển hóa không được bù là tập trung vào sửa chữa các vấn đề tiềm ẩn. Khi nhiễm toan chuyển hóa nặng và không còn có thể được bồi thường thỏa đáng bởi phổi, trung hòa các toan với truyền của bicarbonate có thể được yêu cầu.

Toan chuyển hóa máu trao đổi chất của thai nhi

Trong bào thai, phạm vi bình thường khác nhau tuỳ thuộc vào định tàu rốn được lấy mẫu (tĩnh mạch rốn pH thường là 7,25-7,45; động mạch rốn pH thường là 7,18-7,38). [ 3 ] trao đổi chất của thai nhi toan chuyển hóa máu được định nghĩa là một pH tàu rốn nhỏ hơn 7,20 và một cơ sở dư thừa dưới -8. [ 4 ]